ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG

Tugas Kelompok

DISUSUN OLEH
JUMRIANI : 08 071 014 079
NURAZMI M.U : 08 071 014 095



JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM MAKASSAR
MAKASSAR
2010
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG

A. Konsep Dasar
1. Defenisi
Gagal jantung suatu keadaan ketika jantung tidak manpu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian venaa normal. Saat ini dikenal beberapa istilah gagal jantung :
a. Gagal jantung kiri : terdapat bendungan paru, hipertensi, dan vasokontriksi perifer dengan penurunan perfusi jaringan.
b. Gagal jantung kanan ; ditandai dengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan tekanan vena jugularis.
c. Gagal jantung kongestif : gabungan kedua gambaran tersebut.
2. Etiologi
Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mengcakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta, cacat septum ventirikel, dan beban akhir meningkatkan pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sitemik.
Faktor-faktor yang menganggu pengisisan ventrikel, seperti stenosis katup atrioventrikularis dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui gabungan beberapa efek sepertti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel.
3. Patifisiologi
Gagal jantung dapat dimulai disisi kiri atau kanan jantung. Karena ventrikel kiri melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, dan kemudian kesirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, dapat menjelaskan bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Penyebab utama gagal jantung adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dapat dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, darah mulai terkumpul disistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah volume darah dalam sirkulasi semakin berkurang dan tekanan darah menurun serta perburukan siklus gagal jantung.
























































i
4. Gambaran Klinis
a. Efek ke depan gagal jantung kiri
1) Penurunan tekanan darah sistemik.
2) Kelelahan.
3) Peningkatan kecepatan denyut jantung.
4) Penurunan pengeluaran urine.
5) Ekspansi volume plasma.
b. Efek ke belakang gagal jantung kiri
1) Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu berbaring.
2) ↑Apabila keadaan memburuk.
c. Efek ke depan gagal jantung kanan
1) Penurunan aliran darah paru.
2) Penurunan oksigenasi darah.
3) Kelelahan.
4) Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisian jantung kiri), dan semua tanda gagal jantung kiri.
d. Efek ke belakang gagal jantung kanan
1) Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan tungkai.
2) Distensi vena jugularis.
3) Hepatomegali dan splenomegali.
5. Tanda dan gejala
Pada awalnya, gejala hanya muncul saat beraktifitas fisik; tetapi, dengan bertambah beratnya gagal jantung toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung, rongki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia (sulit menelan).
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Dapat terdengar bunyi jantung ketiga
b. Identifikasi radiologis adanya kongesti paru dan pembesaran ventrikel dapat mengidintifikasikan gagal jantung.
c. Identifikasi pembesaran venrikael dengan magnetic resonance imaging (MRI) atau ultrasonografi dapat mengidentifikasikan adanya gagal jantung.
d. Pengukuran tekanan diastolic akhir ventrikel dengan sebuah kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis (mencerminkan tekanan ventrikel kiri) atau ke dalam vena kava (mencerminkan tekanan ventrikel kanan) dapat mendiagnosis gagal jantung. Tekanan ventrikel kiri biasanya mencerminkan volume ventrikel kiri.
e. Ekokardiografi dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang jantung dan kelainan kontraktilitis.
f. Pengukuran BNP serum (dan sedikit meluas, ANP) memberi informasi keparahan dan perkembangan penyakit. Kadar normal bervariasi sesuai usia (nilai dasar meningkat sesuai usia) dan jenis kelamin (meningkat wanita dari pada pria), sehingga usia dan jenis kelamin pasien harus dipertimbangkan saat mengevaluasi hasil pengukuran.
7. Penatalaksanaan
a. Panduan praktik terbaik yang dikeluarkan oleh American Heart Association telah mengidentifikasikan penggunaan penyekat beta dan penghambat enzim pengubah angiotensin (inhibitor ACE) sebagai terapi yang paling efektif untuk gagal jantung kecuali ada kontraindikasi khusus. Inhibitor ACE menurunkan afterload (TPR) dan volme plasma (preload). Penyekat reseptor angiontensin dapat digunakan sebagai inhibitor ACE.
b. Diberikan diuretic untuk menurukan volume plasma sehingga aliran balik vena dan peregangan serabut otot jantung berkurang.
c. Terapioksigen mungkian digunakan untuk mengurangi kebutuhan jantung.
d. Nitrat mungkin diberikan untuk mengurangi afterload dan preload.
e. Uju-coba nitric oxide bosting drug (BiDil) untuk beberapa pasien gagal jantung,terutama Afro-Amerika, menunkukkan bahwa obat ini memperbaiki kualitas hidup pasien dan angka keselamatan hidup yang lebih lama.
f. Penyekat aldosteron (eploronon) telah terbukti mengobati gagal jantung kongesti setelah serangan jantung.
g. Digoksin (digitalis) diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas. Diagnoksin bekerja secara lansung pada serabut otot jantung untuk meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung panjang serabut otot.
B. Dasar Data Pengkajian Pasien
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : - keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari
- Insomnia
- Nyeri dada dengan aktivitas
- Dispnea pada pada istirahat atau pengerahan tenaga.
b. Tanda : - Gelisah, perubahan status mental, misalnya : letargi
- Tanda vital berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : - riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, dan syok septik.
- Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalut ketat, (pada gagal bagian kanan.
b. Tanda : - TD : rendah (gagal pemonpaan)
- Tekanan nadi sempit, menunjukkan penurunan volume sekunjup.
- Frekuenzi jantung : takikardi (gagal jantung kiri)
- Irama jantung : distrimia
- Nadi apikal : PMI menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
- Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik ; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 melemah.
- Murmur sitolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup insifisiensi.
- Nadi : nadi perfer berkurang
- Warna : kebiruan, pucat, abu-abu, dan sionatik.
- Punggung kuku : pucat atau sionatik dengan pengisisan kapiler lambat.
- Hepar : pembesaran/dapat terab, refleks hepatojugularis.
- Bunyi nafas : krekels, ronki.
- Edema : mungkin dependen, umun atau pitting, khususnya pada ekstremitas ; DVJ.
3. Integritas ego
a. Gejala : - Ansietas, kuatir, takut.
- Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
b. Tanda : - berbagai manifestasi perilaku, misalnya ; ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala ; - penurunan berkemih, urine berwarna gelap.
- Berkemih malam hari (nokturia)
- Diare/konstipasi
5. Makanan/cairan
a. Gejala : - kehilangan nafsu makan
- Mual/muntah
- Penambahan berat badan signifikan
- Pembengkakan pada ekstremitas bawah
- Pakaian/sepatu terasa sesak
- Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, kafein.
- Penggunaan diuretik
b. Tanda : - penambahan barat badan cepat
- Distensi abdomen(asites); edema (umun, dependen, tekanan, pitting).
6. Higiene
a. Gejala : - keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
b. Tanda : - penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : - kelemahan, pening episode pingsan.
b. Tanda : - tetarki, kusuk pikir, disorientasi.
- Perubahan perilaku, mudah tersinggung
8. Nyeri/kenyamanan
a. Gejala : - Nyeri dada, angina akut atau kronis.
- Nyeri abdomen kanan atas
- Sakit pada otot.
b. Tanda : - Tidak tenang, gelisah.
- Fokus menyempit (menarik diri).
- Perilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : - Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa banta.
- Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum.
- Riwayat penyakit paru kronis
- Penggunaan bantuan pernafasan, misalnya, oksigen atau medikasi.
b. Tanda : - pernafasan : takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal faring.
- Batuk: kering
- Sputum : bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal).
- Bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi.
- Fungsi mental : mungkin menurun, letarki , kegelisahan.
- Warna kulit : pucat atau sianosis.
10. Keamanan
a. Gejala : - perubahan dalam fungsi mental
- Kehilangan kekuatan/tonus otot.
- Kulit lecet.
11. Intraksi sosial
a. Gejala : - penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : - menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung.
b. Tanda : - bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.
C. Penkajian Fisik
1. Keadaan umun
Pada pemeriksaan keadaan umun klien gagal jantung biasanya didapatkan kesadaran yang baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat.
2. BI (Breathing)
Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongesti vaskulaer pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Crackles atau ronki basah halus secara umun terdengar pada dasar posterior paru. Hal ini dikenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri. Sebelum crackles dianggap sebagai kegagalan pompa, klien harus diintruksikan untuk batukk dalam guna membuka alveoli basilaris, yang mungkin dikompresi dari bawah diagram.


3. B2 (bleeding)
a. Infeksi
Infeksi adanya parut paska pembedahan jantung. Lihat adanya dampak penurunan curah jantung. Selain gejala-gajala yang diakibatkan dan kongesti vaskular pulmonal, kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, difisit memori, dan penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Sayangnya,gejala ini tidak spesifik dan sering dianggap depresi, neurosis, dan keluhan fungsional. Oleh karena itu, secara potensial hal ini merupakan indicator penting penyimpangan pungsi pompa yang sering tidak dikenali kepentingannya, dank lien juga diberi keyakinan dengan tidak tepat atau diberi tranquilizer (sediaan yang meningkatkan suasana hati-mood). Ingat, adannya gejala tidak spesifik dari curah jantung rendah memerlukan evaluasi cermat terhadap jantung serta pemeriksaan psikis yang akan member informasi untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat.
b. Palpasi
Oleh karena peningkatan frekuensi jantung merupakan respons awal jantung terhadapp stress, sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien denngan kegagalan pompa jantung. Irama lainyang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi: kontraksi atrium premature, takikardiaatrium paroksimal, dan denyut ventrikel premature.
c. Perkusi
Perkusi dilakukan dengan meletakkan jari tengah tangan kiri sebagai plesimeter (landasan) rapat-rapat pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan dari semua arah menuju letak jantung. Untuk menentukan batas sisi kanan dan kiri, perkusi ddilakukan dari arah samping ditengah dada. Batas atas jantung dikettahui dengan melakukan perkusi perkusi dari atas kebawah.
Perkusi dapat pula dilakukan dari arah sternum keluar dengan jari yang stasioner secara parallel pada ruang interkostal sampai suara redup tidak terdengar. Ukur jarakpada garis midsternal dan tentukan dalam sentimeter. Dengan adanya foto rontgen, perkusi area jantung jarang dilakukan karena gambaran jantung dapat dilihat pada hasil foto toraks anteroposterior.
Pada pemerikasaan ini menunjukkan batas jantung ada pergeseran yang menandakan adannya hipertropi jantung (kardiomegali).
d. Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah dibagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan keempat ( S3, S4)serta crackles pada paru-paru.S4 atau gallop atrium, mengikuti kontraksi atrium dan terdenngar paling baik dengan bel stetoskop yang ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung.
Posisi lateralkiri mungkin diperlukan untuk mendapatkan bunyi. Iini terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menurunkan komplains (peningkatan kekakuan) miokard. Ini mungkin indikasi awal premonitory menuju kegagalan. Bunyi S4 adalah bunyi yang umum terdengar pada klien dengan infarkmiokardium akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tettapi mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah ada pada adanya penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan setuju bahwa tindakan terhadap gagal kongestif diindikasikan dengan adannya tanda ini. S3 terdengar pada awal diastolik setelah bunyi jantung kedua (S2), dan berkaitan dengan periode pengisian ventrikel pasif yang cepat. Ini juga dapat didenngar paling baik dengan bel stetoskop yang diletakkan tepat diapeks,, dengan klien pada posisi lateralkiri dan pada akhir ekspirasi. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya dipatkan apabila penyebab gagal jantung karena kelinan katup.
e. Penurunan Curah Jantung
Selain gejala-gejala yang diakibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti vaskular pulmonal, kegagalan ventrikel kiri,, juga dihubunggkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, difisit memori, atau penurunan toleransi latihan.
f. Bunyi Jantung
Auskultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, bunyi jantung abnormal, bising, dan bunyi-bunyi ekstrakardia. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan bilik-bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup arterior ventrikularis (AV), sedangkan bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katup seminularis.
Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan refleksi dari membuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari dinding dada :
1) Bunyi jantung I (S1) dihasilkan oleh penutupan katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidalis).
2) Bunyi jantung II (S2) disebabkan oleh penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal).
3) Bunyi jantung III (S3) merupakan pantulan vibrasi ventrikuler dihasilkan oleh pengisian ventrikel ketika diastole dan mengikuti S2.
4) Bunyi jantung IV (S4) disebabkan oleh tahanan untuk mengisi ventrikel pada diastole yang lambat karena meningkatnya tekanan diastole ventrikel atau lemahnya penggelembungan ventrikel.
5) Bunyi bising jantung disebabkan oleh pembukaan dan penutupan katup jantung yang tidak sempurna. Yang perlu diperhatikan pada setiap bising jantung adalah :
• Apakah bising sistolik atau diastolic atau kedua-duanya.
• Kenyaringan (keras-lemah) bising.
• Lokasi bising (yang maksimal).
• Penyebaran bising
g. Distrimia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap stress, sinus takikardia mungkin dicurigai ddan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung. Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi atriumprematur, takikarrdia atrium paroksismal, dan denyut ventrikel premature. Kapanpun abnormalitas irama terdeteksi, seseorang harus berupaya untuk menemukan mekanisme dasar patofisiologisnya, kemudian terapi dapat direncanakan dan diberikan dengan tepat.
h. Kulit Dingin
Kegagalan arus darah kedepan (fordward failure) pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi keorgan-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ non vital ke organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya maka maniifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit tanpak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah perifer mengalami vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat sehingga akan terjadi sianosis.
4. B3 (Brain)
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.
5. B4 (Bladder)
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemihkurang dari 20 mV jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung , biasanya menurunkan pula keluaran kemih. Oleh karena adanya respons kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang.
6. B5 Bowel)
1) Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena ddihepar.
2) Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran venna dan statis vena didalam rongga abdomen.
7. B6 (Bone)
1) Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gaggal ventrikel kanan telah terjadi
2) Mudah Lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung yang bekurang yang dapat menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme.
D. Tindak/Intervensi Keperawatan
Diagnosa : aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuenzi, irama dan konduksi elektrikal.
1. intervensi : kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung
Rasional : kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.
2. intervensi : periksa keadaan klien dengan mengauskultasi nadi apikal; kaji frekuenzi,irama jantung (dukumentasi distrimi, bila tersedia telementri.
Rasional : biasanya terjadi takikardia meskipum pada saat istirahat untuk mengompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel, KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF distrimia umun berkenaan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi.
3. intervensi : catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umun (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis, mitral.
4. Intervensi : palpasi nadi perifer
Rasional : penurunan curah jantung menunjukkan menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial.
5. intervensi : pantau adanya keluar urine, catat keluaran dan kepekatan/konsentrasi urune.
Rasional : ginjal merespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium, keluaran urine biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan kejaringan tetapi dapat meningkat oada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.
6. Intervensi : istirahat klien dan tirah baring optimal.
Rasional : oleh karena jantung tidak dapat diharapkan oleh benar-benar istirahat untuk sembuh seperti luka pada patah tulang, maka hal terbaik dilakukan adalah mengistirahatkan klien.
8. Intervensi : atur posisi tirah baring yang ideal. Kepala tenpat tidur harus dinaikkan 20-30 cm (8-10 inci) atau klien didudukkan dikursi.
Rasional : pada posisi ini aliran balik vena ke jantung (preload) dan paru berkurang, serta penekanan hepar kedigrafma menjadi minimal.
9. Intervensi : kaji pada perubahan sensori
Rasional : dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
10. Intervensi : berikan istirahat psikologis dengan lingkungan yang tenang.
Rasional : stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang terkait, meningkatkan tekanan darah, dan meningkatkan frekuensi /kerja jantung.
11. Intervensi : berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul/masker sesuai dengan indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium guna melawan efek hipoksia/iskemia.
12. Intervensi : hindari manufer dinamik seperti berjongkok sewaktu melakukan BAB dan mengepal-ngepalkan tangan.
Rasional : berjongkok meningkatkan aliran balik vena dan retensi arteri sistemik secara simultan menyebabkan kenaikan volume sekuncup (stroke volume) dan tekanan arteri.
13. Intervensi : kolaborasi pemberian diet jantung.
Rasional : mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan klien.
14. Intervensi : kolaborasi pemberian obat.
Rasional : banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.
15. Intervensi : diuretik, furosemid (lasix), sprirolakton (aldakton).
Rasional : penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung yang relatif normal ditambah dengan gejala kongesti diuretik blok reabsorsi diuretik, sehingga mempengaruhi reabsorsi natrium dan air.
16. Intervensi : vasodilator.
Rasional : vasodilator untuk menungkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi, dan tahan vaskuler sistemik.
17. Intervensi : digoxin.
Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan volume sirkulasi dan tahanan vaskuler sistemik.
18. Intervensi : catopril, lisinopril, enapril.
Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dan menurunkan konduksi dan memperlama periode refratorin angiotensin dalam paru serta menurunkan vasokontriksi, SVR, dan TD.
19. Intervensi : morfin sulfat.
Rasional : penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena/menurunkan kerja miokard, menghilangkan cemas dan mengistirahatkan sirkulasi umpan balik cemas pengeluaran katekolamin vasokontriksi cemas.
20. Intervensi : tranqulilizer/sedatif.
Rasional : meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen serta kerja miokard.
21. Intervensi : antikoagulan.
Rasional : dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah pembentukan trombus/emboli pada adanya faktor resiko seperti statis vena, tirah baring, distrimia jantung, dan riwayat episode sebelumnya.
22. Intervensi : pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi, hindari cairan gram.
Rasional : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat menoleransi peningkatan volume cairan (prelaod).
23. Intervensi : pantau seri EKG dan perubahan foto dada.
Rasional : depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.
E. Evaluasi
1. Bebas dari nyeri.
2. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari.
3. Menunjukkan peningkatan curah jantung.
a. Tanda-tanda vital kembali normal.
b. Terhindar dari resiko penurunan perfusi perifer.
c. Tidak terjadi volume cairan.
d. Tidak sesak.
e. Edema ekstrimitas tidak terjadi.
4. Menunjukkan penurunan kecemasan.
5. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya.
a. Mematuhi semua aturan medis.
b. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah.
c. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari komplikasi.
d. Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung.
e. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi.
f. Mematuhi program perawatan diri.
g. Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi
h. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyusuaian gaya hidup.























DAFTAR PUSTAKA

Corwin J,Elisabeth. (2009). Buku Saku patofisiologi. Ed 3. Jakarta: EGC.

Doenges dkk.(1999). Rencana Asuhan Keperawatan.Ed 3.Jakarta: EGC.

Mutaqin, Arif. (2009). B.A Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardovaskuler dan Hematologi.Jakarta: Salemba Medika.

Mutaqin, Arif. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Priharjo, Robert. (2006). Pengkajian Fisik Keperawatan. Ed 2. Jakarta : EGC.

Price A.S,Wilson L.M. (2005). Patofisiologi. Ed 6. Jakarta: EGC.